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フッ化アルミニウムの数式AlF3と無機化合物である。無色の合成が準備されることも自然の中で発生します。これは、実質的な規模でのアルミニウムの生産に使用するために生成されます。
生産と出現

アルミニウムのフッ化物の大半は、主にヘキサフルオロケイ酸とアルミナの治療によって生成されます:

    
H2SiF6 +アルミナ→2 AlF3 + SIO2の+ H2Oの

別の方法としては、アンモニウムhexafluoroaluminateの熱分解によって製造されている[2]小規模実験の準備については、AlF3また、HFの水酸化アルミニウムやアルミニウム熱処理により作製することができます。

フッ化アルミニウム水和物自然の中では珍しい鉱物rosenbergiteが発見されます。
[編集]構造

その構造は、歪曲AlF6面体特徴三酸化レニウムのモチーフを採用。各フッ化二アルセンターに接続されます。となるので、3次元ポリマー、AlF3融点が高いものです。対照的に、アルミニウム、AlCl3、AlBr3、およびAlI3、のどちらか、または1次元ポリマーの分子ているの他のtrihalides、低融点があり、容易に..二量体を与えることが蒸発[3]気相でのCA。 1000℃、アルミニウム、フッ化D3h対称の三角形の分子として存在します。アルは、この気体分子のF結合の長さ163午後です。

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アセトアニリドの最初のアニリン誘導体思いがけなく鎮痛薬としてだけでなく、解熱作用を有することが判明となり、すぐに医療行為にAntifebrinの名の下に1つの。カーンとP.ヘップで、1886年に導入されました。[7]しかし、その(見かけの)有毒な受け入れそ の後の50年間の効果を、最も憂慮されてチアノーゼ性メトヘモグロビン血症のために、フェナセチンなど、たぶん以下の有毒なアニリン誘導体の検索を求める メッセージが表示[8]後に、いくつかの相反する結果は、1948年には、アセトアニリド主にパラセタモールに代謝され設立された(遺伝子組:アセトアミノフェン)は、人間の体で、それには、鎮痛薬と解熱プロパティを担当していたパラセタモールされた[9] [10] [11] [12]観察メトヘモグロビン血後のアセトアニリド政権は、小さな割合に帰されたアセトアニリドは、体内のアニリンに加水分解されます。[注1]アセトアニリドはもはや独自の権利で薬として使用されるものの、その代謝物の成功 - (アセトアミノフェン) - パラセタモールよく知られています。
アセトアニリド[5]の葉やフレーク状の無色の固体のような外観です。また、Nとして知られている、acetanil、フェニルアセトアミドまたはアセトアニリド、および旧商号Antifebrinで知られていた。
の作製とその特性

アセトアニリドアニリンと無水酢酸の反応によって生成することができます:

    
C6H5NH2 +(CH3CO)2O→C6H5NHCOCH3 + CH3COOH

準備導入、有機化学実験の授業で伝統的な実験に使用される[6]しかし、現在では広くはアセトアミノフェンやアスピリンの準備に置き換えられており、どちらも同じ実用的なテクニックを教えるの製品(特に再結晶化)が、は、アニリンの使用の疑いのある発がん性を回避できます。

アセトアニリドわずかに水に溶解され、安定して最も条件の下で[4]。純粋な結晶が板状と白に無色。
[編集]アプリケーション

アセトアニリド過酸化水素の阻害剤として使用され、セルロースエステルワニスを安定させるために使用されます。また、加硫促進剤の合成、染料、染料中間体合成の仲介で、樟脳の合成を使用して発見した。アセトアニリドペニシリンなどの医薬品の合成前駆体として使用されている[2]

19世紀のアセトアニリドでは1化合物の実験的な写真の開発者として使用される多数のでした。

アセタミプリドは、化学式C10H11ClN4を持つ有機化合物である。これは、無臭のネオニコチノイド系殺虫剤は、貿易名の下に生成されますを襲撃、手付かずとChipcoアベンティスCropSciencesによる。これは全身され、作物の葉物野菜、柑橘類、ナシ状果果実、ぶどう、綿のcole作物などの昆虫を吸引し、観賞用の植物を制御するためのもの。
安全性

アセタミプリド発がん性が低いとして分類される。アセタミプリド発がん性、毒性または変異原性の証拠はないとの哺乳類では、低急性慢性毒性があります。これは毒性のカテゴリー評価IIとしてラットの急性経口試験に分類され、毒性のカテゴリーIIIで、急性およびラットの吸入試験において、毒性のカテゴリー四一眼やウサギで皮膚刺激性試験で皮膚。これは土壌中では携帯しています研究"1と8.2の間の日数の半減期を示すと好気性土壌代謝が急速に介して低下します。米国環境保護庁(EPA)は環境に永続的に考慮されません。 EPAが"のみ適度に"ミツバチに対して毒性が強いと考えただし、一部のメディアソースと、最近のドキュメンタリーは、蜂の消失を非難してneonicotinoids植民地の崩壊性障害のアセタミプリドのように。

東 アジア系のほとんどの人は、そのアルコール脱水素酵素の遺伝子には、アセトアルデヒドをエタノールに変換するには、この酵素は非常に効果的になります突然 変異を持つような人の約半数は、アセトアルデヒド脱水素酵素の少ない酢酸アセトアルデヒドに変換する時に有効ですフォームがあります。 [16]この組み合わせには、アセトアルデヒドを飲んだ後に蓄積フラッシュ反応は、アルコールから、速やかに重度の二日酔いの症状にリードを受けるようになります。これらの人々したがって、以下のアルコール依存症になる可能性があります。[17] [18]

薬物ジスルフィラム(アンタビュース)酢酸はアセトアルデヒドの酸化を防止し、それ飲むのと同じ不快な効果があります。アンタビュース希望者はアルコール中毒患者のための抑止力として冷静に滞在するために使用されます。
[編集]たばこ中毒

アセトアルデヒドのたばこの煙の重要な構成要素です。これは、ニコチンとの相乗効果があるために、発症と喫煙中毒の粘り強さ、若者を中心に増加し実証されている[19] [20]
[編集]アルツハイマー病

人酢酸にアセトアルデヒドの変換のための遺伝的欠損を持つ人々がアルツハイマー病の大きなリスクがあります。 "これらの結果は、ALDH2欠損負荷の危険因子である[遅発性アルツハイマー病] ..."[21]を示す
[編集]臓器疾患

アセトアルデヒド、特定の蛋白質に結合する機能があります。エタノール、蛋白質にアセトアルデヒド結合付加体を形成するが消費された後。これらの付加臓器疾患[22にリンクされている]。
[編集]神経損傷

時アセトアルデヒドは脳内に存在する場合、蛋白質を脳内で付加フォームにバインドします。アセトアルデヒド付加前頭皮質とアルコール依存症の脳で発見されます。これらの付加体の神経の損傷が発生します。彼らは、神経細胞が発生することができますそれに関連するシナプスの受容体を消滅する[23]。
[編集]発ガン性物質

アセトアルデヒド人間の可能性発癌物質である[24]国際がん研究機関の状態では、"アセトアルデヒドの発がん性実験動物でのエタノール(主な代謝物)のに十分な証拠がある"[25]加えて、アセトアルデヒドなのであるDNAに損傷[26]および異常な筋肉の発達の原因としては蛋白質に結合する。[27]

818大量の飲酒の研究では、人々、通常よりも多くのアセトアルデヒドには、アルコール脱水素酵素の遺伝子の欠陥を介して公開されている上部消化管と肝臓癌の開発の一層の危険にさらされますが見つかりました。[28]
[編集]安全性

アセトアルデヒドの場合、外部長時間のため適用される毒性が強いと考えられる発癌物質[29刺激]

アセトアルデヒドの大気汚染物質の燃焼、自動車排気ガスやタバコの煙などから得ています。また、プラスチック加工業界ではポリマーの熱分解によって作成されます。 [30]

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